细胞蛋白质的合成发生在内质网。由于不同的因素，如缺乏营养或氧气，内质网变得紧张，这一过程可能危及细胞的生存。为了解决这个问题，一个叫做UPR(展开蛋白反应)的过程被启动，以恢复蛋白质的生产和细胞的正常状态。在其他策略中，UPR启动自噬，这是一个生物过程，允许细胞降解和回收有缺陷的成分。然而，如果压力过大或时间过长，UPR不足以恢复蛋白质的生产，并导致细胞毒性自噬，激活细胞凋亡(细胞自杀)。
           
       UPR在机体所有细胞中都有发生，但在肿瘤细胞中具有特殊的相关性，肿瘤细胞表现为高水平的内质网应激。UPR和自噬可以使肿瘤细胞更好地适应环境并避开免疫系统。因此，肿瘤细胞非常敏感，达到自噬水平，结果对细胞有毒。因此，自噬调节是一种新的癌症治疗策略:诱导高水平自噬的药物可以导致肿瘤细胞的崩溃，以及凋亡细胞死亡程序的激活。
        
      MAP激酶ERK5蛋白控制肿瘤细胞的增殖和生存，是肿瘤治疗的新靶点。ERK5抑制剂在不同的细胞和肿瘤模型中均显示出疗效，无论是单药治疗还是联合化疗。然而，这些抑制剂诱导肿瘤细胞死亡的机制尚不清楚。
小鼠Toll样受体-2(mouse TLR-2)
小鼠Toll样受体-4(mouse TLR-4)
小鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1(mouse TIMP-1)
小鼠基质金属蛋白酶抑制剂-2(mouse TIMP-2)
小鼠肿瘤坏死因子-a(mouse TNF-a)
小鼠肿瘤坏死因子-b(mouse TNF-b)
小鼠肿瘤坏死因子-r(mouse TNF-r)
小鼠组织纤溶酶原激活剂(mouse t-PA)
小鼠转铁蛋白(mouse Transferrin)
小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(mouse TSLP)
小鼠血栓烷B2(mouse TXB2)
小鼠可溶性肿瘤坏死因子-a受体(mouse sTNF-aR)
小鼠组织多肽抗原(mouse TPA)
小鼠血小板生成素(mouse TPO)
小鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(mouse TRAIL/APO 2L)
小鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(mouse TRAIL R1)
小鼠凝血酶敏感蛋白-1(mouse TSP-1)
小鼠血栓调节蛋白(mouse TM)
小鼠尿激酶型纤溶酶原激活物(mouse uPA)
小鼠尿激酶型纤溶酶原激活物受体(mouse uPA-R)
小鼠血管细胞粘附分子-1(mouse sVCAM-1)
小鼠血管内皮生长因子(mouse VEGF)
小鼠血管内皮细胞生长因子B(mouse VEGF-B)
小鼠血管内皮细胞生长因子C(mouse VEGF-C)
小鼠血管内皮细胞生长因子D(mouse VEGF-D)
小鼠血管内皮细胞生长因子受体1(mouse VEGF-R1)
小鼠血管活性肠肽(mouse VIP)