细菌耐药性新机制

最近一期《科学》周刊刊登的报告指出，这一发现令人对有关细菌产生耐药性方式的传统阐释有所怀疑。
    大部分抗生素在细菌细胞分裂时对它们发起攻击，阻止其生成细胞壁。已普遍为人接受的有关抗生素耐药性的理论认为，细菌内含有一些称为耐药细胞株的不会分裂的细胞。ELISA试剂盒由于它们不经历分裂过程，因此不会受到相关药物的影响。
    然而，科研人员对治疗结核病的前沿药物异烟肼进行了测试。该药是一种“前体药物”。这意味着它要在与细胞中的某些化合物相互作用后才会变得富有活性。当它遇到一种由细胞产生的叫做KatG的酶时才被激活。
    科研人员发现，耐药性的产生与细胞分裂或细胞的生长速度无关。细菌细胞以随机脉冲方式产生KatG。在发出脉冲的间隙，前体药物因无法被KatG激活而不能发挥功效。那些不产生KatG的细胞也会幸免于难。
    牵头撰写上述报告的作者之一、瑞士洛桑联邦工学院的约翰·麦金尼说：“我们研究的一项意料之外的发现是，在面对抗生素时，耐药细胞株仍继续生长和分裂，不断补充细胞数量。”

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